За време на бременоста, здравјето на васкуларните мајки е клучно за Одржување на нормален крвен притисок и обезбедување правилен развој на фетусот.

Неодамнешното истражување на теренот ја откри потенцијалната улога од 6S-5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF) во спречување и лекување на гестациски Хипертензија со модулирање на нивото на тетрахидробиоперин (BH4) во ендотелијална клетки, кои нудат нова надеж за здравјето и на мајките и на фетусите.

Да се ​​потврди терапевтската ефикасност на 6S-5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF), истражувачите спровеле студии кај двата глувче модели и луѓе.

Глувче Студија за модели: Истражување на ефектите од 5-MTHF и фолна киселина (ФА) на гестациската хипертензија и нивното влијание врз метаболизмот на БХ4 во ендотелијална клетки.
Студијата користеше бремени модели на глувче (вклучувајќи диви тип и GCH1FL/FL Глувци tie2cre), администрирање на фолна киселина (ФА) или третман од 5-MTHF пред, за време на Средна бременост, или доцна во бременоста, додека ги следи промените на крвниот притисок.

Резултатите посочија дека, во споредба со фолна киселина (ФА), 6S-5-метилтетрахидрофолат не само што ја спречи гестациската хипертензија, туку Исто така, намален крвен притисок кога третманот започна во кој било момент за време на бременоста. Понатаму, започнувањето на третманот од средната бременост нормализирана плацентарна и раст на фетусот. Спротивно на тоа, третманот со фолна киселина (ФА) не ги покажа овие ефекти.

Човечки Студија: Проценка на влијанието на 5-MTHF и FA на нивото на BH4 и Активност на азотен оксид синтаза (NOS) во ендотелијални клетки на пациенти со гестациска хипертензија.
Истражувачите собрале крв од папочната врвца од бремени жени во NHS Фондација Доверба во Универзитетската болница во Оксфорд, изолирана човечка папочна вена Ендотелијални клетки (HUVEC) и измерени нивоа на BH4, супероксиди и NOS активност.

Ендотелијални клетки изолирани од Изложена крв на папочна врвца на пациенти со гестациска хипертензија Намалено ниво на BH4 и активност на NOS. Меѓутоа, кога биле третирани овие клетки со 6S-5-метилтетрахидрофолат, значително нивоа на BH4 и NOS активност Зголемен, додека третманот со фолна киселина (ФА) не го произведе овој ефект.

Идни перспективи:

Овие наоди сугерираат потенцијал Механизам за 6S-5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF) во спречувањето на гестациската Хипертензија со модулирање на нивото на BH4 во ендотелијалните клетки.

BH4, како клучен кофактор, е од суштинско значење за одржување на васкуларно здравје и стабилност на крвниот притисок.

Со покачување на нивото на BH4, 6S-5-метилтетрахидрофолат може да ја подобри можноста на ендотелијалните клетки да произведуваат азотен оксид, а со тоа помагаат во вазодилатација, намалување на крвниот притисок и ризик од гестациска хипертензија и зачувување на здравјето на обете Мајки и фетуси.

Оваа студија претставува нова перспектива За третман на гестациска хипертензија. Со дополнување со 6S-5-метилтетрахидрофолат, може да го подобриме васкуларното здравје кај бремени жени, Намалете го ризикот од гестациска хипертензија и промовирајте здрав фетал развој. Додека овие наоди треба да бидат потврдени во пошироко население, Тие несомнено обезбедуваат ветувачка почетна точка за иден третман стратегии. Со понатамошно истражување, ние сме убедени дека 6S-5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF) може да стане моќна алатка за Заштита на здравјето на мајките и фетусите.

Советs：Магнафолат, светски Прв сертифициран фолат на натурализација како 6S-5-метилтетрахидрофолат (активен фолат), е практично нетоксичен и може брзо да ги воздигне серумот и црвената крв Нивоа на мобилни фолити, што го прави посоодветен извор на активен фолат за мајки и новороденчиња.

Референци:

Dickinson, Y., Boehni, R., Obeid, R., Knapp, J.-P., Moser, R., Lewandowski, A. J., Douglas, G., Leeson, P., Channon, K. M., & Chuaiphichai, S. Нова улога на 5-метил- (6S)-тетрахидрофолат во посредување Тетрахидробиоперин на ендотелијалните клетки во бременоста и импликациите за Гестациска хипертензија.Хипертензија, 2024 година：81(9), 1910-1923 година.https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.124.22838