Прееклампсијата, состојба единствена за бременоста, влијае на 5-10% од идните мајки и е значајна закана и за здравјето на мајката и на фетусот, што е водечка причина за смртност на мајките и перинаталната смрт. Неодамнешните студии открија силна корелација помеѓу нивоата на хомоцистеин (HCY) во раната бременост и ризикот од развој на прееклампсија.

Врската помеѓу HCY раната бременост и прееклампсијата

Истражувачите од Шангајскиот универзитет Џиао Тонг идентификувале значајна поврзаност помеѓу покачените нивоа на хомоцистеин во раната бременост и ризикот од тешка прееклампсија.

Ретроспективната кохортна студија опфати 147 случаи на прееклампсија (103 блага и 44 тешка) и 147 случаи на гестациска хипертензија, со контролна група од 4418 жени кои одржувале нормален крвен притисок и статус без протеинурија во текот на нивната бременост. Серумските нивоа на хомоцистеин, фолати и витамин Б12 беа измерени од примероците на крв земени помеѓу 11-та и 13-та недела од бременоста, а беше користен модел на логистичка регресија за пресметување на прилагодени коефициенти (aORs) и 95% интервали на доверба (CIs).

Студијата покажа дека жените кои развиле гестациска хипертензија и прееклампсија биле постари и имале повисок БМИ од контролната група. Жените со прееклампсија биле помалку образовани, додека оние со гестациска хипертензија имале поголема веројатност да бидат мајки за прв пат. Имено, жените со тешка прееклампсија имале значително повисоки серумски нивоа на хомоцистеин од контролната група (средна: 8,50 μmol/L наспроти 7,33 μmol/L, P<0,001). По прилагодувањето за потенцијалните фактори за мешање, прилагодениот сооднос на шансите за хомоцистеин беше 1,12 (95% CI 1,06-1,20).

Хомоцистеин (HCY), аминокиселина што содржи сулфур, бара фолати, витамин Б12 и ензимот 5,10-метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR) за метаболизам. Зголемените нивоа на HCY може да придонесат за прееклампсија со предизвикување ендотелијално оштетување, промовирање на тромбоза и индуцирање оксидативен стрес. Според тоа, контролирањето на нивоата на HCY на почетокот на бременоста може да биде ефикасна стратегија за намалување на ризикот од прееклампсија.

6S-5-метилтетрахидрофолат: намалување на нивото на HCY и спречување на прееклампсија

6S-5-метилтетрахидрофолат, активната форма на фолати, игра клучна улога во метаболизмот на HCY. Со донирање на метил група, помага да се претвори HCY назад во метионин, со што се намалува нивото на HCY во крвта. Истражувањата покажаа дека дополнувањето со 6S-5-метилтетрахидрофолат може да го подобри метаболизмот на фолатите, да ги намали нивоата на HCY и да го намали ризикот од прееклампсија.

Помеѓу различните форми на 6S-5-метилтетрахидрофолат, фолатот за натурализирање (Magnafolate) се издвојува по својот висок безбедносен профил, кој е особено важен за здравјето на мајките и доенчињата. Оваа форма на фолати се произведува без употреба на штетни материи како формалдехид и п-толуенсулфонска киселина и строго ги контролира нивоата на нечистотии како што се JK12A и 5-метилтетрахидрофолат калциум до нетоксични нивоа. Може брзо да ги зголеми нивоата на фолати во серумот и црвените крвни зрнца, што го прави префериран активен фолат за мајките и доенчињата.

Референца

1. Sun, F., Qian, W., Zhang, C., Fan, J.-X., & Huang, H.-F. (2017). Корелација на мајчиниот серумски хомоцистеин во првиот триместар со развојот на гестациска хипертензија и прееклампсија. Медицински науки монитор, 23, 5396-5401. doi:10.12659/MSM.905055

2. Saccone G, Sarno L, Roman A, Donadono V, Maruotti GM, Martinelli P. 5-Methyl-tetrahydrofolate во превенција на рекурентна прееклампсија. J Мајчин фетален неонатален мед. 2015 година; DOI: 10.3109/14767058.2015.1023189.

3. Лиан Зенлин, Лиу Канг, Гу Џинхуа, Ченг Јонгџи и др. Биолошки карактеристики и примена на фолат и 5-метилтетрахидрофолат. Адитиви за храна во Кина, 2022 (2).

4. Lamers Y, Prinz-Langenohl R, Braumswig S, Pietrzik K. Концентрациите на фолати во црвените крвни зрнца се зголемуваат повеќе по дополнување со [6S]-5-метилтетрахидрофолат отколку со фолна киселина кај жени на репродуктивна возраст. Јас сум Џеј Клин Нутр. 2006; 84: 156-161.